수면의 과학

뇌파검사 EEG

독일 의사 한스 베르거에 의해 개발

인간의 인식 사고를 담당하는 뇌 외측 신피질에서 일어나는 전기적 활동을 미세한 수준에서 측정

뇌전위 기록, 저산소증 다 최초 발견

오늘날고밀도 eeg 장치는 뇌의 전기적 활동 지도 만듬

머리바깥에 전극을 붙임

 

느린 파 수면->근육과 눈의 이완, 심박수, 혈압,체온 하락

서파수면->렘수면

렘수면 단계에서 꿈을 많이 꿈(심박수, 혈압, 체온은 가변적)

첫번째 렘수면은 10~15분

 

수면중 

대뇌피질의 서파(slow oscillation)

간뇌 시상의 수면방추파

해마의 swr(sharp wave ripple)이 동시 발생

동조를 이루면 장기 기억력의 향상

 

해마->대뇌피질 전두엽->장기기억 강화

 

 

시상하부: 항상성의 중추

시교차상 핵(SCN) 우리 몸의 생체시계를 조절하는 중추

송과체: 머리 가운데에 위치한 내분비관/시교차상핵의 지배->멜라토닌의 분비

멜라토닌 : 밤에 많이 분비 

 

시차 발생->햇빛->시교차상핵의 자극->멜라토닌의 분비 조절

일조량 감소->뇌의 비타민 D분비 감소->테스테토테론 분비감소->활동력 감소->외로움

 

밤에는 7~8시간 정도 멜라토닌이 분비돼야 숙면

멜라토닌은 수면은 관장하는 뇌 속 호르몬,

뇌의 송과체 에서 생성->빛의 양에 따라 농도 조절

낮에는 적게 밤에는 많게

 

뇌가의 망상활성계(RAS) 역할

수면과 각성은 망상 활성계에 의해 제어되는 통합 가능

->각성, 수면은 RAS의 활동증가와 관련

->앞 시상하부->GABA(진정제)분비->뇌간의 망상체(RAS) 억제->수면유도

->뒤 시상하부->하이포크레틴(hypocretins) 혹은 오렉신(orexins) 분비->뇌간 망상체 흥분(RAS)->각성유도

 

 

수면->의식이 바뀐 상태

REM(급속 안구 운동)/NREM(비급속안구운동)

REM수면은 1시간 반 간격/ 하루밤에 3~5회의 규칙성 새벽이 가까워 질 수록 길어짐

REM수면중 꿈을 꿈

뇌 활동으로 아데노신 수치 증가->아데노신은 RAS의 활동을 억제->뇌간 망상체 억제->수면유도

카페인은 RAS를 억제하는 것을 방해

 

NREM

심도는 전반기에 깊고 새벽이 갈수록 얕아짐

대뇌의 활동이 거의 없고 호흡과 심박수 감소

꿈을 꾸나 기억 X

 

1. 사람이 눈을 감고 떠돌아 다님

2. 가벼운 수면, 꿈의 파편, 좌우조절 가능

3. 매우편안하고 적당히 깊은 상태, 체온 및 혈압 감소

4. 깊은 수면 가장 낮은 신진대사

 

REM 급속안구 운동

대부분의 꿈은 REM 수면 중에 발생

심박, 혈압의 불안정한 변동

 

NREM의 1~4단계 진행->NREM 2단계진행->REM진행

90~120분의 사이클

신경사용, 산소사용이 가장 높음

꿈꾸는 시간과 수면 시간은 나이와 함께 감소

 

밤에는 느린 웨이브와 REM의 사이클이 번갈아 진행

 

1단계

세타파 방출

뇌파가 느려짐

체온 하락

근육 이완

눈의 움직임 감소 

주위 자각 감소

화들짝 깸

 

2단계

수면이 정착

10~25분 지속

눈을 정지

심박동, 호흡 각성시보다 느려짐

뇌의 전기활동은 불규칙

 

3.4 단계

크고 느린 뇌파 델파타가 나타남

깊은 수면=서파수면

호흡이 느려지고 규칙적

혈압과 맥박은 깨어잇을때보다 감소

 

수면장애

불면증, 기면증, 무호흡중, 행동장애(RBD)

 

불면증

잠들기 힘듬

일찍 깸

낮 동안의 피로

 

수면리듬의 약한 사람->스트레스->더욱 심하게 리듬 악화->잘못된 수면습관->불면증

우울증, 불안장애, 기타 장애에도 발생

치료: 수면제 복용, 인지행동치료

 

수면 무호흡증

수면중 호흡 정지

기도 이완으로 기도 패쇄

수면중 오는 저산소증->심혈관계질환

기도 이완을 치료해줘야 

 

수면행동장애(RBD)

REM때 일어남 

뇌간에서 REM을 관리

뇌간에 문제가 생기면 꿈의 내용에 따라 몸이 움직임(REM 행동장애)

증상: 수면중 욕

파킨슨 환자에게서 자주 보임

클로나제팜과 같은 벤조디아제핀 약물로 치료

벤조디아제핀->GABA를 수용체로 적용->중추신경계 억제-수면 유도

 

기면증

낮에 갑자기 잠에 드는 증세

전환메커니즘을 수면 상태로 제어

뇌의 시상하부 뒤쪽에서 분비되는 하이포크레아틴과 오렉신 분비 감소->RAS억제->각성X

기면증은 수면발작때 REM에 들어가는경향을 보임

도파민, 세로토닌, 히스타민 등 각성물지의 분비를 돕는 약물치료

 

수면 억제 유전자

수면시간이 극단적으로 길어지는 쥐+REM수면이 크게 적어지는 수면 이상 쥐

=>유전자 변이

오렉신과 하이포크레아틴이 수면고곽 각성에 관여

세포 내 정보전달 단백질을 만드는 SIK3 유전자에 이상이 생기면 수면시간이 과도하게 길어짐

NALCN유전자에 변이가 일어나면 REM수면이 짧아짐

 

하루는 숙면

하루는 밤을 세움

 

식욕억제 호르몬, 렙틴/복부지방형성호르몬 코르티솔 측정-> 둘다 증가

수면DOWN->비만 UP

하이포 크레아틴은 식욕조절기능도 함->기면증 환자 과제충 위험 2배 증가

 

수면과 각성의 차이점

각성은 뇌의 특정 체제에 유지

신경전달 물질(아세틸 콜린, 노르에피네프린, 세로토닌, 클루타메이트)는 전뇌와 연결

시상하부의 오렉신은 각성에 중요

NREM동안 각성 시스템은 훨씬 역동적이고 시상을 통한 감각 정보의 전송은 단축

시상 하부의 신경세포 그룹 복측시교차전구역(ventrolateral preoptic VLPO) nucleus에 의해 각성시스템 능동적 억제

REM수면은 내부적인 활성화된 뇌와 활성화된 뇌파가 특징

 

생체시계

멜라토닌: 낮에는 최저 밤 9시부터 분비 시작

코르티솔: 부신피질에서 분비, 에너지 생산을 돕고 맥박과 호흡을 증가 낮 동안 생체 시간을 측정하는 마커

수면 중 체온 변화: 깨어나기 2시간전부터 체온이 낮아짐

 

수면 사이클

활동 일주기와 항상성

활동 일주기: 시상하부의 신경세포의 작은 그룹이 시교차상핵(suprachiasmatic nucleus)에 의해 조절

오렉신: 기면증이 일어나는 것처럼 REM 수면으로의 비정상적 전이를 예방

항상성시스템: 졸음 예방

뇌 내 아데노신은 꺠어있는 동안 ATP붕괴에 의해 생성 

 

수면로봇

심장박동과 호흡방식을 모니터링하여 수면 유도

호흡조절법->사용자의 호흡 심장박동 모니터링 후 따라함

 

<심리학책 추천>